Investigadors de l’Institut de Recerca de la Sida Irsicaixa, amb seu al Campus de Can Ruti de Badalona, han descobert que els filovirus, família que engloba virus com el de l’Ebola, comparteixen amb el VIH una de les rutes d’entrades a les cèl·lules mieloides del sistema immunitari, i han dissenyat anticossos que bloquegen totalment aquesta via en cèl·lules humanes. Les cèl·lules mieloides són les encarregades d’iniciar la resposta de defensa de l’organisme quan es produeix una infecció. Si es confirmen els resultats, els anticossos es podrien utilitzar per prevenir o tractar la infecció en teràpies combinades amb altra fàrmacs, perquè aquesta no és l’única ruta d’entrada a les cèl·lules. El treball s’ha publicat a la revista ‘Nature Microbiology’.
En concret, els investigadors han demostrat que els virus de la família Filovirdae, que engloba les diferents espècies de l’Ebola i altres virus que causen febres hemorràgiques, utilitzen la proteïna Siglec-1 per penetrar en les cèl·lules mieloides del sistema immunitari. Siglec-1 és la mateixa porta d’entrada que fa servir el VIH. Aquest fet va ser descobert el 2012 pel mateix equip investigador.
En aquest estudi, els científics han treballat amb Virus-Like Particles (VLP) de l’Ebola, partícules virals sintètiques que imiten l’estructura del virus però no tenen la capacitat infecciosa, i per tant poden manipular-se als laboratoris de forma segura.
Segons Daniel Perez-Zsolt, primer autor del treball, la clau dels nous anticossos és que serien útils independentment de l’espècie del virus que sorgís. L’estudi també ha detectat que altres receptors que se suposava que tenien un paper important no tenen una contribució tan clara en la infecció de les cèl·lules mieloides del sistema immunitari.
El proper pas serà provar els anticossos amb virus reals en models animals i en laboratoris de nivell 4 de bioseguretat, el màxim existent i necessari per treballar amb un virus de la capacitat infecciosa de l’Ebola.
A més, un altre estudi d’Irsicaixa va identificar persones portadores d’una mutació que fa que no tinguin Siglec-1, el que permetria convertir aquesta molècula en una candidata segura per desenvolupar nous fàrmacs antivirals d’ampli espectre.
